ASMA DAN ALERGI MAKANAN PADA ANAK: INTERAKSI ATOPI, DISREGULASI IMUN, DAN PERAN GUT–LUNG AXIS
Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto
Asma dan alergi makanan merupakan dua penyakit alergi yang dapat berkoeksistensi pada anak dan menunjukkan hubungan klinis serta imunologis yang kompleks. Keduanya mempunyai predisposisi atopi dan sejumlah jalur inflamasi yang saling beririsan, tetapi hubungan antara keduanya tidak dapat disederhanakan sebagai hubungan sebab-akibat langsung. Mini Review – Asthma and Food Allergy oleh Foong, du Toit, dan Fox yang diterbitkan dalam Current Pediatric Reviews tahun 2018 menegaskan bahwa anak dengan asma dan alergi makanan secara bersamaan mempunyai risiko episode asma yang lebih berat, episode asma yang dipicu alergen makanan, serta anafilaksis akibat makanan.
Pemahaman mengenai hubungan tersebut berkembang dengan ditemukannya peran epitel mukosa, sistem imun tipe 2, mikrobiota, metabolit mikroba, serta komunikasi dua arah antara saluran gastrointestinal dan paru yang dikenal sebagai gut–lung axis. Saluran cerna merupakan organ imunologis yang sangat aktif dan berperan dalam pembentukan toleransi terhadap antigen makanan. Gangguan regulasi imun, perubahan lingkungan mikrobiota, dan perubahan fungsi sawar mukosa secara teoritis dan eksperimental dapat memengaruhi respons inflamasi sistemik serta respons imun saluran napas. Namun, bukti mengenai gut–lung axis masih terutama menunjukkan hubungan biologis dan asosiasi, sehingga belum dapat digunakan untuk menyatakan bahwa alergi makanan atau disbiosis merupakan penyebab tunggal asma pada individu tertentu.
Kata kunci: asma anak, alergi makanan, atopi, inflamasi tipe 2, mikrobiota, disbiosis, gut–lung axis, toleransi imun, oral food challenge.
Pendahuluan
Asma pada anak merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas dengan heterogenitas fenotipik dan mekanistik yang tinggi. Manifestasi klinis meliputi mengi, batuk, sesak napas, dan variabilitas hambatan aliran udara. Pada sebagian anak, inflamasi saluran napas berkaitan dengan mekanisme alergi dan inflamasi tipe 2, sedangkan pada pasien lainnya faktor infeksi, polusi udara, asap rokok, aktivitas fisik, perubahan cuaca, serta mekanisme non-T2 dapat berperan. Oleh sebab itu, istilah “asma” tidak merepresentasikan satu mekanisme penyakit yang seragam.
Alergi makanan juga merupakan penyakit imunologis heterogen yang dapat dimediasi IgE, non-IgE, atau mekanisme campuran. Manifestasinya dapat melibatkan kulit, saluran gastrointestinal, sistem respirasi, dan organ lain. Hubungan asma dan alergi makanan menjadi penting karena kedua kondisi tersebut sering ditemukan pada individu dengan predisposisi atopi yang sama. Foong et al. menempatkan hubungan tersebut dalam konteks atopic march dan menekankan bahwa anak dengan kedua kondisi mempunyai risiko klinis yang lebih besar dibandingkan anak yang hanya mempunyai salah satunya.
Hubungan Epidemiologis antara Asma dan Alergi Makanan
Hubungan antara asma dan alergi makanan telah diamati dalam berbagai penelitian observasional. Koeksistensi kedua kondisi tersebut menunjukkan adanya kemungkinan faktor predisposisi bersama, termasuk faktor genetik, gangguan sawar epitel, regulasi respons imun, serta lingkungan awal kehidupan.
Namun, penting membedakan asosiasi dengan kausalitas. Fakta bahwa anak dengan alergi makanan lebih sering mengalami asma tidak berarti bahwa alergi makanan secara langsung menyebabkan seluruh kasus asma. Sebaliknya, asma juga tidak secara otomatis menunjukkan adanya alergi makanan.
Foong et al. menyimpulkan bahwa anak dengan asma dan alergi makanan mempunyai risiko lebih besar mengalami episode asma yang lebih berat serta berisiko mengalami episode asma yang dipicu alergen makanan dan anafilaksis akibat makanan. Temuan ini menjadikan identifikasi kedua kondisi tersebut relevan dalam praktik klinis pediatri.
Alergi Makanan, Khususnya Alergi Saluran Cerna, sebagai Manifestasi Disregulasi Imun
Alergi makanan, khususnya gangguan alergi yang terutama bermanifestasi pada saluran gastrointestinal, merupakan manifestasi disregulasi respons imun terhadap antigen makanan pada individu yang rentan. Saluran cerna merupakan salah satu organ imunologis terbesar tubuh karena terus-menerus berinteraksi dengan antigen makanan, mikroorganisme, dan berbagai antigen lingkungan. Jaringan limfoid terkait usus (gut-associated lymphoid tissue/GALT), sel epitel, sel dendritik, limfosit T dan B, sel T regulator, serta berbagai mediator imun berperan mempertahankan keseimbangan antara toleransi imun dan respons inflamasi. Oleh karena itu, istilah “kekebalan tubuh sebagian besar dibentuk di pencernaan” lebih tepat dipahami bahwa usus merupakan lokasi penting pendidikan, regulasi, dan interaksi sistem imun dengan lingkungan, bukan bahwa seluruh sistem kekebalan tubuh secara anatomis “dibentuk” di usus. Salah satu komponen penting adalah secretory immunoglobulin A (sIgA) yang berperan dalam pertahanan mukosa, membatasi interaksi antigen dan mikroorganisme dengan epitel, serta membantu mempertahankan homeostasis antara mikrobiota dan sistem imun. Gangguan regulasi pada sistem ini berpotensi memengaruhi respons imun secara lebih luas, termasuk respons inflamasi pada organ lain.
Dalam kondisi fisiologis, interaksi antara epitel usus, mikrobiota, antigen makanan, dan sistem imun menghasilkan oral tolerance, yaitu kemampuan sistem imun untuk menerima sebagian besar antigen makanan tanpa menimbulkan inflamasi patologis. Pada individu yang rentan, gangguan fungsi sawar mukosa, perubahan interaksi mikrobiota, atau gangguan regulasi sel imun dapat berkontribusi terhadap hilangnya toleransi dan berkembangnya respons imun patologis terhadap makanan. Manifestasinya dapat berupa muntah, diare, nyeri atau ketidaknyamanan abdomen, gangguan pola buang air besar, hingga penyakit gastrointestinal spesifik yang berkaitan dengan alergi. Melalui konsep gut–lung axis, perubahan regulasi imun dan lingkungan mikrobiota saluran cerna juga sedang diteliti dalam kaitannya dengan respons inflamasi saluran napas. Pada anak dengan asma dan alergi makanan, hubungan ini menjadi semakin relevan karena kedua kondisi tersebut dapat berada dalam spektrum atopi yang sama, dan pada sebagian anak paparan alergen makanan yang terbukti dapat memicu manifestasi respirasi atau memperberat reaksi alergi. Selain itu, infeksi saluran napas berulang dan inflamasi saluran napas dapat menjadi faktor yang berkontribusi terhadap eksaserbasi atau kekambuhan asma. Namun, alergi makanan tidak boleh dianggap sebagai penyebab semua infeksi berulang atau semua kekambuhan asma; hubungan tersebut harus dinilai berdasarkan pola klinis, bukti alergi yang valid, dan faktor pencetus lain. Dengan demikian, pada anak yang mengalami asma berulang/kambuhan disertai manifestasi gastrointestinal dan tanda penyakit alergi, evaluasi komprehensif terhadap alergi makanan, komorbiditas atopi, faktor lingkungan, serta penyebab infeksi tetap diperlukan.
Saluran Cerna sebagai Organ Imunologis
Saluran gastrointestinal mempunyai peran sentral dalam regulasi imun karena terus-menerus berhadapan dengan antigen makanan dan mikroorganisme. Epitel intestinal, gut-associated lymphoid tissue, sel dendritik, limfosit, sel T regulator, imunoglobulin mukosal, serta mikrobiota membentuk jaringan yang mempertahankan keseimbangan antara toleransi dan respons imun.
Toleransi oral memungkinkan sistem imun menerima sebagian besar protein makanan tanpa menimbulkan inflamasi patologis. Gangguan proses tersebut dapat berkontribusi terhadap berkembangnya alergi makanan pada individu yang rentan. Oleh karena itu, manifestasi gastrointestinal pada anak dengan penyakit alergi perlu dinilai secara komprehensif, tetapi gejala gastrointestinal sendiri tidak cukup untuk menetapkan diagnosis alergi makanan.
Integritas Sawar Mukosa dan Alergi
Epitel intestinal bukan hanya struktur pasif yang memisahkan lumen dengan jaringan tubuh, tetapi merupakan komponen aktif sistem imun. Sel epitel menghasilkan mediator dan berinteraksi dengan mikrobiota serta sel imun untuk mempertahankan homeostasis.
Perubahan fungsi sawar mukosa dapat meningkatkan interaksi sistem imun dengan antigen luminal. Dalam konteks alergi, perubahan tersebut sedang diteliti sebagai salah satu mekanisme yang mungkin berkontribusi terhadap gangguan toleransi.
Konsep ini penting karena hubungan antara makanan dan penyakit alergi tidak hanya ditentukan oleh kandungan makanan itu sendiri, tetapi juga oleh interaksi antara antigen, epitel, mikrobiota, dan sistem imun individu.
Inflamasi Tipe 2 sebagai Titik Pertemuan Asma dan Alergi
Pada fenotipe asma tipe 2, respons imun dapat melibatkan T-helper 2 cells (Th2), group 2 innate lymphoid cells (ILC2), eosinofil, IgE, serta sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13. Jalur tersebut juga mempunyai relevansi pada berbagai penyakit alergi.
Kesamaan sebagian jalur imunologis membantu menjelaskan mengapa seorang anak dengan satu manifestasi atopi dapat mempunyai risiko mengalami manifestasi atopi lainnya. Akan tetapi, keberadaan jalur imun yang sama tidak membuktikan bahwa alergi makanan merupakan penyebab langsung asma pada setiap pasien.
Gut–Lung Axis
Konsep Biologis
Gut–lung axis menggambarkan komunikasi dua arah antara ekosistem gastrointestinal dan sistem respirasi melalui interaksi mikrobiota, metabolit mikroba, sel imun, mediator inflamasi, serta sirkulasi sistemik.
Secara konseptual:
ANTIGEN MAKANAN + MIKROBIOTA
↓
EPITEL USUS
↓
REGULASI IMUN MUKOSA
↓
SEL IMUN + MEDIATOR INFLAMASI + METABOLIT MIKROBA
↓
SIRKULASI SISTEMIK
↓
REGULASI IMUNITAS PARU
↓
RESPONS INFLAMASI SALURAN NAPAS
Konsep ini memberikan dasar biologis mengapa perubahan lingkungan gastrointestinal berpotensi memengaruhi respons imun pada organ yang jauh dari usus, termasuk paru.
Mikrobiota dan Regulasi Sistem Imun
Mikrobiota intestinal mempunyai fungsi metabolik dan imunologis yang luas. Interaksi antara mikroorganisme dan epitel intestinal dapat memengaruhi perkembangan sel imun serta keseimbangan antara respons inflamasi dan toleransi.
Salah satu mekanisme yang banyak diteliti adalah produksi metabolit mikroba, khususnya short-chain fatty acids (SCFA), seperti asetat, propionat, dan butirat. Metabolit tersebut dapat memengaruhi fungsi epitel dan regulasi sel imun, termasuk jalur yang berhubungan dengan sel T regulator.
Namun, keberadaan hubungan mikrobiota–imun tidak berarti bahwa pemeriksaan komposisi mikrobiota dapat digunakan sebagai tes diagnostik rutin untuk menentukan penyebab asma atau alergi makanan.
Disbiosis dan Asma
Disbiosis mengacu pada perubahan komposisi atau fungsi komunitas mikrobiota yang berhubungan dengan keadaan kesehatan tertentu. Sejumlah penelitian menunjukkan adanya perbedaan karakteristik mikrobiota pada anak dengan asma dibandingkan dengan anak tanpa asma.
Meskipun demikian, heterogenitas penelitian masih tinggi. Perbedaan usia, pola makan, antibiotik, lingkungan, metode pemeriksaan mikrobioma, fenotipe asma, dan faktor lain dapat memengaruhi hasil penelitian. Karena itu, disbiosis saat ini lebih tepat dipandang sebagai faktor yang mungkin berkontribusi terhadap patogenesis atau modifikasi penyakit, bukan sebagai penyebab tunggal asma.
Alergi Makanan dan Gut–Lung Axis
Pada alergi makanan, gangguan toleransi oral dan perubahan interaksi antara antigen makanan, epitel, mikrobiota, dan sistem imun dapat memengaruhi respons imun mukosa. Secara teoritis, perubahan tersebut dapat menghasilkan mediator yang berpengaruh secara sistemik terhadap organ lain.
Dalam kerangka gut–lung axis, jalurnya dapat digambarkan:
ALERGEN MAKANAN
→ RESPONS IMUN INTESTINAL
→ PERUBAHAN MEDIATOR/METABOLIT
→ SIRKULASI SISTEMIK
→ MODULASI IMUNITAS PARU
→ RESPONS INFLAMASI SALURAN NAPAS
Namun, model tersebut harus dipahami sebagai mekanisme biologis yang sedang diteliti, bukan sebagai bukti bahwa setiap alergi makanan akan menyebabkan eksaserbasi asma.
Asma yang Dipicu Alergen Makanan
Salah satu aspek yang secara klinis penting adalah kemungkinan terjadinya gejala respirasi dalam reaksi alergi makanan. Pada individu yang memang mempunyai alergi makanan, paparan terhadap alergen dapat menyebabkan reaksi sistemik yang melibatkan saluran pernapasan.
Foong et al. secara khusus menekankan bahwa anak dengan kombinasi asma dan alergi makanan berisiko mengalami episode asma yang dipicu oleh alergen makanan dan anafilaksis akibat makanan. Karena itu, kombinasi kedua kondisi tersebut perlu dikenali secara klinis dan dikelola dengan strategi pencegahan yang tepat.
Hal ini berbeda dengan pernyataan bahwa “setiap asma disebabkan makanan.” Bukti yang tersedia tidak mendukung generalisasi tersebut.
Manifestasi Gastrointestinal pada Anak dengan Asma
Anak dengan asma dapat mengalami gejala gastrointestinal karena berbagai penyebab. Gejala seperti muntah, diare, nyeri perut, konstipasi, atau kesulitan makan tidak secara spesifik menunjukkan alergi makanan.
Namun, kecurigaan terhadap alergi makanan menjadi lebih relevan apabila terdapat hubungan temporal dan reproduktif antara konsumsi makanan tertentu dan munculnya gejala, terutama bila terdapat manifestasi multisistem atau riwayat alergi yang mendukung.
Pendekatan diagnostik harus membedakan alergi makanan dari intoleransi makanan, penyakit gastrointestinal fungsional, infeksi, penyakit inflamasi, gangguan absorpsi, dan berbagai kondisi lain.
Diagnosis Alergi Makanan: Pentingnya Korelasi Klinis
Diagnosis alergi makanan tidak seharusnya didasarkan hanya pada hasil satu pemeriksaan laboratorium. Riwayat klinis yang terarah merupakan langkah awal, kemudian pemeriksaan skin prick test atau serum-specific IgE dapat digunakan ketika mekanisme IgE-mediated dicurigai.
EAACI menekankan bahwa apabila diagnosis masih belum pasti setelah evaluasi klinis dan pemeriksaan yang sesuai, oral food challenge dapat diperlukan dalam setting medis yang terawasi.
Pada alergi makanan IgE-mediated yang sudah terkonfirmasi, EAACI merekomendasikan penghindaran makanan pencetus yang telah terbukti, sambil tetap mempertahankan konsumsi makanan yang masih ditoleransi dan memberikan nasihat diet individual sesuai kebutuhan pasien.
Sensitisasi Tidak Sama dengan Alergi Klinis
Salah satu konsep fundamental dalam alergologi adalah perbedaan antara sensitisasi dan alergi klinis.
Hasil specific IgE positif menunjukkan adanya sensitisasi imunologis, tetapi tidak selalu berarti bahwa konsumsi makanan tersebut akan menimbulkan gejala klinis. Sebaliknya, pemeriksaan IgE yang negatif tidak menyingkirkan seluruh bentuk alergi makanan, terutama kondisi yang mekanismenya bukan IgE-mediated.
Oleh sebab itu, interpretasi pemeriksaan harus selalu dikaitkan dengan riwayat paparan, gejala, waktu munculnya reaksi, reproduktibilitas, dan konteks klinis.
Oral Food Challenge sebagai Konfirmasi Diagnostik
Oral food challenge merupakan prosedur diagnostik yang dilakukan dengan memberikan makanan secara bertahap dalam kondisi medis yang terkontrol untuk menilai apakah terdapat reaksi klinis terhadap makanan tersebut.
OFC tidak berarti bahwa semua pasien dengan dugaan alergi makanan harus menjalani prosedur tersebut. Indikasinya ditentukan berdasarkan riwayat klinis, risiko reaksi, hasil pemeriksaan yang relevan, dan pertimbangan dokter.
EAACI menjelaskan bahwa ketika terdapat ketidakpastian diagnostik setelah evaluasi klinis dan pemeriksaan alergi yang sesuai, OFC terawasi secara medis dapat digunakan untuk mengonfirmasi atau menyingkirkan alergi makanan.
Keterbatasan Panel Pemeriksaan yang Tidak Tervalidasi
Penggunaan panel pemeriksaan yang menghasilkan daftar panjang “makanan alergi” harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Hasil laboratorium tidak boleh diterjemahkan secara otomatis menjadi daftar makanan yang harus dihindari.
Khususnya, IgG terhadap makanan tidak merupakan tes diagnostik standar untuk alergi makanan, karena keberadaan IgG terhadap makanan dapat mencerminkan paparan atau respons imun terhadap makanan, bukan bukti bahwa makanan tersebut menyebabkan alergi klinis.
Konsekuensi klinis dari interpretasi yang salah dapat berupa eliminasi makanan yang terlalu luas, defisiensi nutrisi, gangguan pertumbuhan, kecemasan terhadap makanan, dan penurunan kualitas hidup.
Apakah Eliminasi Makanan Dapat Mengendalikan Asma?
Eliminasi makanan mempunyai indikasi apabila terdapat alergi makanan yang terbukti atau indikasi klinis yang kuat, tetapi tidak dapat direkomendasikan sebagai terapi universal untuk asma.
Jika suatu makanan memang merupakan alergen pencetus pada pasien tertentu, penghindaran makanan tersebut dapat mencegah reaksi alergi berikutnya. Akan tetapi, eliminasi berbagai makanan secara empiris pada semua anak dengan asma tidak mempunyai dasar ilmiah yang memadai.
Dengan demikian, prinsip yang lebih tepat adalah:
Identifikasi alergen yang relevan → konfirmasi diagnosis bila diperlukan → hindari alergen yang terbukti → pertahankan makanan yang ditoleransi.
Pendekatan tersebut sejalan dengan rekomendasi EAACI untuk alergi makanan IgE-mediated yang telah terkonfirmasi.
Probiotik, Mikrobioma, dan Asma
Hubungan antara mikrobiota dan asma telah menghasilkan hipotesis bahwa manipulasi mikrobioma dapat menjadi strategi terapeutik. Akan tetapi, terdapat perbedaan mendasar antara mengetahui mekanisme biologis dan membuktikan efektivitas intervensi klinis.
Oleh karena itu, temuan mengenai gut–lung axis tidak dapat dijadikan dasar bahwa semua pasien asma harus mendapatkan probiotik, prebiotik, atau suplemen tertentu dalam jangka panjang. Efektivitas intervensi mikrobioma sangat bergantung pada strain, populasi pasien, dosis, durasi, dan outcome yang diteliti.
Model Patofisiologi Terintegrasi
Model konseptual hubungan tersebut dapat dirumuskan sebagai berikut:
PREDISPOSISI GENETIK + LINGKUNGAN
↓
PERKEMBANGAN ATOPI
↓
DISREGULASI SAWAR EPITEL + IMUNITAS MUKOSA
↓
PERUBAHAN INTERAKSI ANTIGEN–MIKROBIOTA–SISTEM IMUN
↓
GANGGUAN TOLERANSI PADA INDIVIDU RENTAN
↓
ALERGI MAKANAN
↓
MEDIATOR IMUN + METABOLIT MIKROBA
↓
GUT–LUNG AXIS
↓
MODULASI RESPONS IMUN SALURAN NAPAS
↓
INFLAMASI / HIPERRESPONSIVITAS BRONKUS
↓
EKASERBASI ASMA PADA SUBSET PASIEN
Model ini harus dipahami sebagai kerangka mekanistik, bukan sebagai rantai kausal yang berlaku pada seluruh anak dengan asma.
Sintesis Bukti
| Komponen | Temuan ilmiah | Interpretasi |
|---|---|---|
| Asma + alergi makanan | Sering berkoeksistensi pada anak atopik | Hubungan klinis bermakna |
| Asma + alergi makanan | Dapat berhubungan dengan episode asma yang lebih berat | Didukung literatur |
| Alergen makanan → gejala respirasi | Dapat terjadi pada alergi makanan tertentu | Terutama dalam reaksi alergi klinis |
| Alergi makanan → seluruh kasus asma | Tidak terbukti | Tidak boleh digeneralisasi |
| Mikrobiota ↔ asma | Terdapat asosiasi dalam berbagai penelitian | Kausalitas masih diteliti |
| Mikrobiota ↔ alergi makanan | Berhubungan dengan toleransi imun | Bukti berkembang |
| SCFA → regulasi imun | Mekanisme biologis yang masuk akal dan diteliti | Belum berarti terapi universal |
| Disbiosis → asma | Hubungan potensial | Belum menjadi tes diagnostik |
| Probiotik → terapi semua asma | Tidak terbukti | Tidak dapat direkomendasikan universal |
| IgE positif → pasti alergi | Tidak benar | Menunjukkan sensitisasi |
| IgE negatif → semua alergi tersingkir | Tidak benar | Non-IgE allergy tetap mungkin |
| IgG makanan → diagnosis alergi | Tidak valid sebagai dasar tunggal | Tidak digunakan sebagai standar diagnosis |
| OFC | Dapat mengonfirmasi/menyingkirkan alergi pada kasus tertentu | Dilakukan dengan supervisi medis |
Implikasi Klinis
Secara klinis, anak dengan asma sebaiknya dievaluasi berdasarkan fenotipe, faktor pencetus, komorbiditas, dan respons terhadap terapi. Riwayat alergi makanan perlu ditanyakan secara khusus apabila terdapat reaksi konsisten setelah makanan tertentu atau riwayat penyakit atopi yang kuat.
Pada anak dengan asma dan gejala gastrointestinal, keberadaan alergi makanan dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding, bukan langsung ditetapkan sebagai diagnosis. Evaluasi harus mempertimbangkan hubungan temporal antara makanan dan gejala serta diagnosis alternatif.
Pendekatan ini menghindari dua ekstrem: pertama, mengabaikan kemungkinan alergi makanan pada anak yang memang mempunyai pola klinis yang mendukung; kedua, menganggap semua gejala asma dan gastrointestinal sebagai akibat alergi makanan tanpa bukti diagnostik yang memadai.
Kesimpulan
Asma dan alergi makanan mempunyai hubungan yang kompleks dan klinis penting pada anak. Literatur menunjukkan bahwa anak yang mengalami kedua kondisi tersebut dapat mempunyai risiko episode asma yang lebih berat, episode asma yang dipicu alergen makanan, dan anafilaksis akibat makanan. Temuan Foong, du Toit, dan Fox dalam Current Pediatric Reviews menjadi salah satu rujukan penting yang menegaskan hubungan klinis tersebut.
Secara biologis, hubungan antara saluran gastrointestinal dan paru dapat dipahami melalui gut–lung axis, yang melibatkan mikrobiota, metabolit mikroba, epitel mukosa, sel imun, dan mediator inflamasi. Gangguan toleransi imun terhadap makanan serta perubahan lingkungan mikrobiota merupakan mekanisme yang sedang diteliti dan berpotensi berkontribusi terhadap inflamasi sistemik dan respons saluran napas.
Namun, gut–lung axis tidak boleh ditafsirkan sebagai bukti bahwa alergi makanan merupakan penyebab utama semua asma. Demikian pula, istilah “kekebalan tubuh menurun” sebaiknya diganti dengan istilah yang lebih tepat, yaitu disregulasi respons imun atau gangguan toleransi imun.
Secara diagnostik, alergi makanan harus ditentukan melalui pendekatan klinis yang terintegrasi. Pemeriksaan IgE dapat membantu pada kecurigaan alergi IgE-mediated, tetapi sensitisasi tidak identik dengan alergi klinis. Pada kasus yang masih meragukan, oral food challenge yang dilakukan secara medis terawasi dapat berperan penting dalam konfirmasi diagnosis.
Dengan demikian, paradigma yang lebih ilmiah bukanlah:
“ASMA PASTI DISEBABKAN ALERGI MAKANAN.”
melainkan:
“PADA SUBSET ANAK DENGAN ASMA, ALERGI MAKANAN DAPAT MENJADI KOMORBIDITAS DAN, PADA KONDISI TERTENTU, PAPARAN ALERGEN MAKANAN DAPAT MEMICU REAKSI RESPIRASI. INTERAKSI USUS–MIKROBIOTA–SISTEM IMUN–PARU MELALUI GUT–LUNG AXIS MERUPAKAN SALAH SATU MEKANISME BIOLOGIS YANG SEDANG BERKEMBANG DALAM PENELITIAN.”
Referensi utama
Foong RX, du Toit G, Fox AT. Mini Review – Asthma and Food Allergy. Current Pediatric Reviews. 2018;14(3):164–170. doi:10.2174/1573396314666180507121136. PMID: 29732974.
EAACI. EAACI Guidelines on the Management of IgE-mediated Food Allergy. Pedoman klinis mengenai pengelolaan alergi makanan IgE-mediated, termasuk penghindaran alergen yang telah terkonfirmasi dan mempertahankan makanan yang ditoleransi.
EAACI. Food Allergy Diagnosis. Pedoman EAACI menempatkan riwayat klinis sebagai dasar evaluasi dan menjelaskan peran pemeriksaan spesifik serta OFC terawasi ketika diagnosis masih belum pasti.
Leave a Reply