Imunopatofisiologi Alergi Makanan Terkini: Peran IgE, Sawar Epitel, Mikrobiota Usus, dan Regulasi Imun
Widodo Judarwanto, Audi yudhasmara
Abstrak
Alergi makanan merupakan gangguan imun akibat kegagalan sistem pertahanan tubuh dalam mempertahankan toleransi terhadap protein makanan tertentu. Dalam beberapa tahun terakhir, pemahaman mengenai alergi makanan berkembang dari konsep sederhana berupa reaksi IgE terhadap makanan menjadi suatu proses imunologis kompleks yang melibatkan interaksi antara sawar epitel, sel imun, mikrobiota usus, faktor genetik, dan lingkungan. Jalur imun tipe 2 dengan aktivasi sel T helper 2 (Th2), produksi imunoglobulin E (IgE), aktivasi sel mast, dan pelepasan mediator inflamasi tetap menjadi mekanisme utama pada alergi makanan yang diperantarai IgE. Namun, mekanisme non-IgE seperti aktivasi sel T, eosinofil, dan gangguan regulasi mukosa juga berperan pada berbagai bentuk alergi makanan. Pemahaman terbaru mengenai peran mikrobiota usus dan mekanisme toleransi imun membuka peluang pengembangan terapi baru berbasis precision medicine, imunoterapi, modulasi mikrobiota, dan terapi biologik.
Kata kunci: alergi makanan, IgE, Th2, mikrobiota usus, sel mast, toleransi imun, inflamasi tipe 2.
Alergi makanan merupakan salah satu penyakit imun yang mengalami peningkatan perhatian global karena dampaknya terhadap kualitas hidup, risiko anafilaksis, gangguan nutrisi, serta beban psikososial pada pasien dan keluarga. Kondisi ini terjadi ketika sistem imun mengenali protein makanan yang sebenarnya tidak berbahaya sebagai suatu ancaman sehingga memicu respons inflamasi.
Selama bertahun-tahun alergi makanan terutama dipahami melalui mekanisme hipersensitivitas tipe I yang diperantarai oleh IgE. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa perkembangan alergi makanan tidak hanya ditentukan oleh keberadaan IgE, tetapi juga dipengaruhi oleh kondisi sawar epitel, keseimbangan sistem imun mukosa, komposisi mikrobiota usus, paparan lingkungan, dan faktor genetik individu.
Imunopatofisiologi Alergi Makanan Terkini
Alergi makanan merupakan gangguan imun yang terjadi akibat kegagalan sistem imun mempertahankan toleransi terhadap protein makanan tertentu. Mekanisme utama pada alergi makanan yang diperantarai IgE dimulai ketika antigen makanan melewati sawar epitel usus yang mengalami gangguan fungsi. Sel dendritik dan antigen presenting cell (APC) menangkap protein makanan tersebut dan mengaktivasi limfosit T naïve menjadi sel T helper 2 (Th2). Sel Th2 kemudian menghasilkan sitokin utama seperti interleukin-4 (IL-4), interleukin-5 (IL-5), dan interleukin-13 (IL-13). IL-4 dan IL-13 merangsang sel B melakukan class switching menjadi produksi IgE spesifik terhadap alergen makanan. IgE kemudian berikatan dengan reseptor FcεRI pada permukaan sel mast dan basofil. Saat terjadi pajanan ulang terhadap makanan yang sama, ikatan silang antara alergen dan IgE menyebabkan aktivasi sel mast, pelepasan histamin, triptase, leukotrien, prostaglandin, serta berbagai mediator inflamasi yang menyebabkan gejala mulai dari urtikaria, muntah, nyeri perut, bronkospasme hingga anafilaksis. (PubMed Central (PMC))
Pemahaman terbaru tahun 2026 menunjukkan bahwa alergi makanan tidak hanya dipengaruhi oleh IgE, tetapi merupakan hasil interaksi kompleks antara sistem imun, sawar epitel, mikrobiota usus, faktor genetik, dan lingkungan. Gangguan integritas sawar kulit maupun mukosa usus dapat meningkatkan masuknya antigen makanan dan mendorong sensitisasi alergi. Mikrobiota usus berperan penting dalam pembentukan toleransi melalui regulasi sel T regulator (Treg), produksi sitokin antiinflamasi, imunoglobulin A (IgA), serta metabolit seperti short-chain fatty acids terutama butirat. Disbiosis mikrobiota dapat menggeser keseimbangan imun menuju inflamasi tipe 2 sehingga meningkatkan risiko alergi makanan. Penelitian terbaru juga menunjukkan bahwa mikrobiota dapat memengaruhi beratnya reaksi alergi melalui kemampuan bakteri tertentu dalam memodifikasi atau mendegradasi protein alergen makanan. (Nature)
Selain jalur IgE, saat ini semakin banyak perhatian terhadap alergi makanan non-IgE dan mekanisme campuran. Kondisi seperti food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES), food protein-induced allergic proctocolitis (FPIAP), dan eosinophilic gastrointestinal disorders melibatkan dominasi sel T, eosinofil, makrofag, serta mediator inflamasi mukosa tanpa peningkatan IgE spesifik yang khas. Perkembangan penelitian menunjukkan bahwa komunikasi antara sistem imun, sel epitel usus, sistem saraf enterik, dan mikrobiota berperan dalam menentukan apakah paparan makanan menghasilkan toleransi atau inflamasi alergi. (PubMed Central (PMC))
Arah penelitian terbaru menuju pemahaman mengenai mekanisme toleransi imun dan terapi yang lebih spesifik. Pendekatan masa depan meliputi modulasi mikrobiota usus, terapi biologik yang menargetkan jalur IL-4/IL-13 atau IgE, imunoterapi makanan, serta precision medicine berdasarkan biomarker imunologi dan profil mikrobiota individu. Dengan pemahaman ini, alergi makanan tidak lagi dipandang hanya sebagai reaksi terhadap makanan tertentu, tetapi sebagai gangguan regulasi sistem imun yang melibatkan hubungan kompleks antara makanan, saluran cerna, mikroorganisme, dan lingkungan. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Imunopatogenesis alergi makanan terkini
Imunopatogenesis alergi makanan yang diperantarai IgE merupakan proses imun kompleks yang melibatkan interaksi antara sawar epitel, mikrobiota, sel imun bawaan, dan sistem imun adaptif. Pada individu dengan kecenderungan atopi, gangguan fungsi sawar kulit atau saluran cerna memungkinkan protein makanan masuk ke jaringan dan memicu aktivasi sel penyaji antigen. Sel dendritik kemudian mengarahkan diferensiasi limfosit T naïve menjadi sel T helper 2 (Th2) melalui pengaruh sitokin yang berasal dari jaringan epitel, terutama thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-25 (IL-25), dan interleukin-33 (IL-33). Respons Th2 menyebabkan produksi IL-4 dan IL-13 yang merangsang sel B melakukan perubahan kelas imunoglobulin menjadi IgE spesifik terhadap alergen makanan. IgE kemudian menempel pada reseptor FcεRI pada sel mast dan basofil. Ketika terjadi pajanan ulang terhadap makanan yang sama, aktivasi sel mast menyebabkan pelepasan histamin, leukotrien, prostaglandin, dan mediator inflamasi lain yang menghasilkan gejala alergi seperti urtikaria, gangguan pencernaan, bronkospasme, hingga anafilaksis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa IL-13 memiliki peran penting dalam pembentukan IgE dengan afinitas tinggi serta mempertahankan respons alergi jangka panjang melalui dukungan sel T terhadap produksi IgE yang menetap.
Perkembangan terapi alergi makanan saat ini mulai bergeser dari pendekatan penghindaran makanan menuju terapi yang dapat memodifikasi respons imun. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa lingkungan jaringan, terutama komposisi mikrobiota kulit dan usus, berperan dalam menentukan keseimbangan antara toleransi imun dan sensitisasi alergi. Mikrobiota yang sehat dapat mendukung pembentukan sel T regulator (Treg), meningkatkan produksi IgA mukosa, serta menghasilkan metabolit yang membantu mempertahankan toleransi terhadap antigen makanan. Sebaliknya, perubahan mikrobiota dapat meningkatkan kecenderungan inflamasi tipe 2 dan memperberat alergi. Pemahaman terhadap mekanisme ini membuka peluang terapi baru, termasuk penggunaan biologik yang menargetkan jalur IL-4 dan IL-13, terapi anti-IgE seperti omalizumab, serta imunoterapi spesifik makanan melalui jalur oral, epikutan, atau sublingual. Pada terapi imunomodulasi, penurunan kadar IgE spesifik dan peningkatan IgG4 spesifik sering dikaitkan dengan respons klinis yang lebih baik. Pendekatan masa depan diarahkan pada precision medicine dengan menyesuaikan terapi berdasarkan profil imunologi, mikrobiota, dan karakteristik individu pasien.
Imunopatofisiologi alergi makanan yang diperantarai IgE merupakan proses kompleks yang melibatkan interaksi antara sawar epitel, sistem imun adaptif, sel imun bawaan, dan mikrobiota. Pada individu yang memiliki predisposisi alergi, gangguan fungsi sawar kulit atau mukosa usus memungkinkan protein makanan masuk dan dikenali oleh sel penyaji antigen. Sel dendritik kemudian mengarahkan diferensiasi limfosit T naïve menjadi sel T helper 2 (Th2) melalui pengaruh sitokin epitel seperti thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-25 (IL-25), dan interleukin-33 (IL-33). Sel Th2 menghasilkan IL-4 dan IL-13 yang merangsang sel B membentuk IgE spesifik terhadap makanan tertentu. IgE tersebut akan berikatan dengan reseptor FcεRI pada sel mast dan basofil. Pada paparan ulang terhadap alergen yang sama, terjadi aktivasi sel mast dengan pelepasan histamin, triptase, leukotrien, prostaglandin, dan mediator inflamasi lain yang menyebabkan gejala alergi mulai dari urtikaria, muntah, nyeri perut, mengi, hingga anafilaksis. Pemahaman terbaru menunjukkan bahwa perkembangan alergi makanan tidak hanya bergantung pada produksi IgE, tetapi juga dipengaruhi oleh lingkungan jaringan, komposisi mikrobiota, dan regulasi respons imun lokal.
Penelitian terkini menunjukkan bahwa toleransi terhadap makanan merupakan hasil keseimbangan antara respons imun alergi dan mekanisme regulasi, terutama melalui sel T regulator (Treg), produksi IgA mukosa, serta metabolit mikrobiota seperti short-chain fatty acids. Gangguan keseimbangan mikrobiota usus atau disbiosis dapat mengurangi kemampuan tubuh membentuk toleransi dan meningkatkan kecenderungan inflamasi tipe 2. Selain itu, IL-13 memiliki peran penting dalam pembentukan IgE dengan afinitas tinggi dan mempertahankan sel imun yang mendukung alergi kronis. Temuan ini membuka peluang terapi baru seperti biologik yang menargetkan jalur IL-4/IL-13, terapi anti-IgE, modulasi mikrobiota, serta berbagai bentuk imunoterapi makanan. Studi imunoterapi menunjukkan bahwa perubahan imun seperti penurunan IgE spesifik dan peningkatan IgG4 spesifik berhubungan dengan respons terapi yang lebih baik. Pendekatan masa depan diarahkan pada terapi yang lebih individual berdasarkan profil imunologi, mikrobiota, dan karakteristik klinis pasien.
Imunopatofisiologi Alergi Makanan Terkini: Peran IgE, Sawar Epitel, Mikrobiota Usus, dan Regulasi Imun
Alergi makanan merupakan gangguan regulasi sistem imun yang terjadi akibat kegagalan tubuh membentuk toleransi terhadap protein makanan tertentu. Mekanisme utama pada alergi makanan yang diperantarai IgE dimulai ketika gangguan sawar epitel kulit atau mukosa usus memungkinkan masuknya antigen makanan ke dalam jaringan imun. Sel dendritik dan antigen presenting cell (APC) menangkap protein makanan tersebut dan mengaktivasi respons imun tipe 2 dengan diferensiasi limfosit T naïve menjadi sel T helper 2 (Th2). Sel Th2 menghasilkan sitokin utama seperti interleukin-4 (IL-4), interleukin-5 (IL-5), dan interleukin-13 (IL-13) yang merangsang sel B membentuk IgE spesifik terhadap alergen makanan. IgE kemudian berikatan dengan reseptor FcεRI pada sel mast dan basofil, sehingga pada paparan ulang terjadi aktivasi sel mast dan pelepasan mediator inflamasi seperti histamin, triptase, leukotrien, serta prostaglandin yang menyebabkan manifestasi klinis mulai dari gejala kulit, gangguan pencernaan, gangguan pernapasan, hingga anafilaksis. Pemahaman terbaru menunjukkan bahwa alergi makanan tidak hanya ditentukan oleh IgE, tetapi juga dipengaruhi oleh integritas sawar epitel, aktivasi sitokin epitel seperti thymic stromal lymphopoietin (TSLP), IL-25, dan IL-33, serta keseimbangan mikrobiota usus. Mikrobiota yang sehat berperan dalam pembentukan toleransi melalui peningkatan aktivitas sel T regulator (Treg), produksi IgA mukosa, dan pembentukan metabolit seperti short-chain fatty acids terutama butirat yang membantu menjaga fungsi sawar usus dan menekan inflamasi alergi. Sebaliknya, disbiosis mikrobiota dapat meningkatkan kecenderungan inflamasi tipe 2 dan meningkatkan risiko sensitisasi makanan. Selain jalur IgE, mekanisme non-IgE yang melibatkan sel T, eosinofil, makrofag, dan inflamasi mukosa juga berperan pada kondisi seperti food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES) dan gangguan gastrointestinal eosinofilik. Penelitian terkini mengarah pada pemahaman bahwa alergi makanan merupakan hasil interaksi kompleks antara faktor genetik, lingkungan, makanan, sistem imun, dan mikrobiota, sehingga terapi masa depan tidak hanya berupa eliminasi makanan, tetapi berkembang menuju imunoterapi, terapi biologik, modulasi mikrobiota, dan pendekatan precision medicine berdasarkan karakteristik biologis masing-masing pasien.
- Mekanisme Awal: Gangguan Sawar Epitel dan Sensitisasi Alergi Tahap awal terjadinya alergi makanan sering berkaitan dengan gangguan fungsi sawar epitel, baik pada kulit maupun mukosa saluran cerna. Sawar epitel normal berfungsi sebagai pertahanan pertama yang mencegah masuknya protein asing secara berlebihan. Ketika integritas sawar terganggu, protein makanan lebih mudah berinteraksi dengan sistem imun sehingga meningkatkan risiko sensitisasi. Sel epitel yang mengalami stres atau kerusakan dapat menghasilkan alarmin seperti thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-25 (IL-25), dan interleukin-33 (IL-33). Molekul tersebut mengaktifkan sel dendritik dan innate lymphoid cells type 2 (ILC2), yang kemudian mendorong terbentuknya lingkungan imun tipe 2. Kondisi ini menyebabkan diferensiasi limfosit T naïve menjadi sel T helper 2 (Th2), yang menjadi pusat perkembangan alergi makanan.
- Jalur Imun IgE pada Alergi Makanan Pada alergi makanan yang diperantarai IgE, protein makanan seperti susu sapi, telur, kacang tanah, kacang pohon, ikan, dan makanan laut diproses oleh antigen presenting cells (APC), terutama sel dendritik. Sel dendritik kemudian mempresentasikan antigen kepada limfosit T naïve dan mengarahkan diferensiasi menjadi sel Th2. Sel Th2 menghasilkan berbagai sitokin utama, terutama interleukin-4 (IL-4), interleukin-5 (IL-5), dan interleukin-13 (IL-13). IL-4 dan IL-13 merangsang sel B melakukan perubahan kelas imunoglobulin (class switching) sehingga menghasilkan IgE spesifik terhadap protein makanan tertentu. IgE tersebut kemudian berikatan dengan reseptor afinitas tinggi FcεRI pada permukaan sel mast dan basofil. Pada pajanan ulang terhadap makanan yang sama, alergen akan berikatan dengan IgE yang menempel pada sel mast sehingga terjadi aktivasi dan degranulasi. Sel mast kemudian melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti histamin, triptase, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin inflamasi. Pelepasan mediator tersebut menyebabkan berbagai manifestasi klinis, mulai dari gatal pada mulut, urtikaria, muntah, diare, bronkospasme, hingga reaksi berat berupa anafilaksis.
- Peran Inflamasi Tipe 2 dan Eosinofil Inflamasi tipe 2 merupakan mekanisme utama dalam berbagai penyakit alergi, termasuk alergi makanan. Selain sel mast dan IgE, eosinofil memiliki peran penting terutama pada inflamasi kronis saluran cerna. Interleukin-5 yang diproduksi oleh sel Th2 berperan dalam pematangan, aktivasi, dan migrasi eosinofil ke jaringan. Eosinofil yang teraktivasi dapat melepaskan protein toksik seperti eosinophil cationic protein dan major basic protein yang menyebabkan kerusakan jaringan serta mempertahankan inflamasi kronis. Mekanisme ini berperan pada penyakit seperti eosinophilic esophagitis dan berbagai gangguan gastrointestinal eosinofilik yang berhubungan dengan makanan.
- Peran Mikrobiota Usus dalam Alergi Makanan Pemahaman terbaru tahun 2026 menunjukkan bahwa mikrobiota usus memiliki peran penting dalam menentukan apakah sistem imun berkembang menuju toleransi atau alergi terhadap makanan. Usus merupakan organ imun terbesar dengan interaksi kompleks antara bakteri komensal, sel epitel, dan sistem imun mukosa. Mikrobiota yang seimbang membantu pembentukan toleransi melalui peningkatan aktivitas sel T regulator (Treg), produksi interleukin-10 (IL-10), peningkatan produksi imunoglobulin A (IgA), serta pembentukan metabolit seperti short-chain fatty acids (SCFA), terutama butirat. Butirat memiliki efek imunomodulator dengan memperkuat fungsi sawar usus, meningkatkan produksi mukus oleh sel goblet, serta mendukung aktivitas sel T regulator. Sebaliknya, disbiosis mikrobiota dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas usus, gangguan toleransi imun, dan peningkatan kecenderungan inflamasi tipe 2. Faktor seperti penggunaan antibiotik dini, persalinan sesar, pola makan rendah serat, serta rendahnya paparan terhadap berbagai mikroorganisme lingkungan dapat memengaruhi perkembangan mikrobiota dan berpotensi meningkatkan risiko alergi makanan.
Mekanisme Alergi Makanan Non-IgE dan Campuran
- Tidak semua alergi makanan melibatkan IgE. Pada alergi makanan non-IgE, mekanisme utama melibatkan respons seluler yang diperantarai limfosit T, eosinofil, makrofag, dan gangguan regulasi imun mukosa.
- Contoh penyakit yang termasuk kelompok ini adalah food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES), food protein-induced allergic proctocolitis (FPIAP), dan beberapa bentuk eosinophilic gastrointestinal disorders.
- Pada kondisi tersebut, pemeriksaan IgE spesifik sering kali negatif meskipun gejala klinis jelas. Manifestasi dapat berupa muntah berulang, diare kronis, darah pada tinja, nyeri perut, gangguan pertumbuhan, hingga kesulitan makan. Hal ini menunjukkan bahwa diagnosis alergi makanan tidak dapat hanya bergantung pada pemeriksaan laboratorium, tetapi harus berdasarkan kombinasi riwayat klinis, pemeriksaan penunjang, dan bila diperlukan oral food challenge.
Perkembangan Terapi dan Penelitian Masa Depan
Perkembangan terapi alergi makanan saat ini mengalami perubahan besar dari pendekatan tradisional berupa penghindaran makanan pencetus menuju strategi yang bertujuan memodifikasi sistem imun. Penghindaran makanan tetap menjadi dasar utama pada pasien dengan alergi makanan yang terbukti, terutama untuk mencegah reaksi berat seperti anafilaksis. Namun, pendekatan ini memiliki keterbatasan karena dapat menyebabkan kecemasan, pembatasan diet yang luas, dan risiko gangguan nutrisi, terutama pada anak. Oleh karena itu, penelitian berkembang menuju terapi imunomodulator seperti oral immunotherapy (OIT), epicutaneous immunotherapy (EPIT), dan sublingual immunotherapy (SLIT). Terapi tersebut bertujuan meningkatkan ambang reaksi pasien terhadap alergen makanan melalui pemberian paparan alergen secara bertahap dan terkontrol. Selain imunoterapi spesifik alergen, terapi biologik juga menjadi bidang penelitian penting, terutama obat yang menargetkan jalur imun utama seperti IgE, IL-4, dan IL-13. Terapi anti-IgE seperti omalizumab telah menunjukkan potensi dalam mengurangi risiko reaksi alergi dan meningkatkan keamanan imunoterapi makanan pada pasien tertentu.
Penelitian masa depan semakin mengarah pada pendekatan precision medicine atau pengobatan yang disesuaikan dengan karakteristik biologis masing-masing pasien. Tidak semua pasien alergi makanan memiliki perjalanan penyakit yang sama. Sebagian anak dapat mengalami toleransi alami seiring bertambahnya usia, sedangkan sebagian lainnya mengalami alergi menetap hingga dewasa. Oleh karena itu, diperlukan biomarker yang mampu memprediksi perjalanan penyakit, risiko reaksi berat, dan kemungkinan keberhasilan terapi. Penelitian saat ini mengevaluasi berbagai parameter seperti profil IgE molekuler terhadap komponen alergen tertentu, kadar IgG4 spesifik, aktivitas sel T regulator, pola sitokin, karakteristik eosinofil, serta perubahan mikrobiota usus. Informasi tersebut diharapkan dapat membantu dokter menentukan pasien yang membutuhkan intervensi lebih agresif dan pasien yang dapat dipantau dengan pendekatan konservatif.
Pemahaman terbaru menunjukkan bahwa alergi makanan merupakan gangguan regulasi sistem imun yang melibatkan hubungan kompleks antara makanan, saluran cerna, mikrobiota, dan lingkungan. Mikrobiota usus memiliki peran penting dalam pembentukan toleransi imun melalui stimulasi sel T regulator, produksi imunoglobulin A, serta metabolit seperti short-chain fatty acids yang mendukung fungsi sawar mukosa. Penelitian mengenai modulasi mikrobiota melalui probiotik, prebiotik, sinbiotik, dan pola makan tinggi serat masih terus berkembang sebagai strategi pencegahan maupun terapi tambahan. Ke depan, pengelolaan alergi makanan kemungkinan tidak hanya berfokus pada penghindaran alergen, tetapi menggabungkan imunoterapi, terapi biologik, modulasi mikrobiota, dan analisis biomarker untuk menghasilkan terapi yang lebih aman, efektif, dan sesuai dengan kondisi setiap pasien.
Daftar Pustaka
- Leung ASY, Xing Y, Wong GWK. Food allergies: challenges in the management of this global epidemic. Allergy Medicine. 2026;7:100090. doi:10.1016/j.allmed.2025.100090.
- Ramsey N, Berin MC. Pathogenesis of IgE-mediated food allergy and implications for future immunotherapeutics. Pediatr Allergy Immunol. 2022;33(Suppl 27):35-42. doi:10.1111/pai.13689. PMCID: PMC9096874.
- Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(1):41-58. doi:10.1016/j.jaci.2017.11.003.
- Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2018;141(1):41-58. doi:10.1016/j.jaci.2017.11.003.
- McCarthy WJ, Ferguson F, Jacobs JP. Factors Associated With Food Allergy and Gut Microbiota Dysfunction. JAMA Pediatrics. Published online June 8, 2026. doi:10.1001/jamapediatrics.2026.2034.
- Nowak-Węgrzyn A, Katz Y, Mehr SS, Koletzko S. Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2015;135(5):1114-1124. doi:10.1016/j.jaci.2015.03.025.
- Furusawa Y, Obata Y, Fukuda S, et al. Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature. 2013;504(7480):446-450. doi:10.1038/nature12721.
- Fiocchi A, Brożek JL, Schünemann HJ, Bahna SL, von Berg A, Beyer K, et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guideline Update. World Allergy Organization Journal. 2023;16(9):100799. doi:10.1016/j.waojou.2023.100799.
- Muraro A, Worm M, Alviani C, Cardona V, DunnGalvin A, Garvey LH, et al. EAACI Guidelines: Anaphylaxis (2021 update). Allergy. 2022;77(2):357-377. doi:10.1111/all.15032.
- NIAID-Sponsored Expert Panel, Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Food Allergy in the United States: Report of the NIAID-Sponsored Expert Panel. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2010;126(6 Suppl):S1-S58. doi:10.1016/j.jaci.2010.10.007.
- Venter C, Meyer RW, Nwaru BI, Roduit C, Untersmayr E, Adel-Patient K, et al. EAACI position paper: Influence of maternal and infant diet on food allergy. Allergy. 2022;77(6):1706-1723. doi:10.1111/all.15162.
- Tang MLK, Mullins RJ. Food allergy: Is prevalence increasing? Internal Medicine Journal. 2017;47(3):256-261. doi:10.1111/imj.13365.
Leave a Reply